INTERVENSI KLIEN DENGAN SYOK

Syok  yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme ( Theodore, 93 ),  atau suatu  perfusi jaringan yang kurang sempurna.

Perfusi organ secara langsung berhubungan dengan  MAP yang ditentukan oleh volume darah, curah jantung dan ukuran vaskuler.

MAP   menurun   (5 – 10 mmHg )

Aortic arc. dan Carotid sinus ( Baroreseptor )

 

Otak

( Perfusi dan oksigenasi organ vital )

Metabolisme anaerobic

 

Asam laktat meningkat

dan zat metabolic lain

 

Kerusakan jaringan

Depresi miocardial

(Guyton, 1986)

A.           Stadium Kompensasi.

-          MAP menurun 10 – 15 mmHg

-          Mekanisme kimia dan ginjal diaktifkan

-          Pelepasan rennin, ADH, aldosteron, katekolamin mengakibatkan GFR menurun dan urine output menurun, reabsorbsi Na meningkat – vasokonstriksi sistemik

-          Hipotensi jaringan organ non vital dan ginjal

B.           Stadium intermediate.

-          MAP menurun lebih dari 20 mmHg

-          Kompensasi tak begitu lama untuk menyuplay oksigen

-          Hipoksia organ vital, organ lain mengalami anoxia, iskemik yang selanjutnya menyebabkan sel – sel jaringan rusak dan mati dan ini mengancam jiwa

-          Koreksi dalam 1 jam (golden hour)

C.           Irreversible Stage.

-          Anoxia jaringan dan kematian sel meningkat

-          Sel tersisa metabolisme  anaerob

-          Terapi tidak efektif

ETIOLOGI

1.    Hipovolemik shock

-          perdarahan

-          kehilangan volume cairan

-          perpindahan cairan dari vaskuler ke sel interstisial

2. Cardiogenik shock

Gangguan kemampuan pompa jantung (cardiac arrest, aritmia, kelainan katup, degenerasi miokard, infeksi sistemik obat – obatan.

3. Vasogenic shock

Penurunan tonus simpatic, vasodilatasi, peningkatan permiabilitas  kapiler

           neurogenic, atau kimia (anaphylactic), nyeri berat, stress psikologis, kerusakan neurologis, obat kolinergik, agent alpha adrenergic blocker.

4. Septic shock

Organisme penyebab gram negatif (P. aerogenosa, Escherichia coli, Klebseilla pneomoni, Staphylococcus, Streptococcus).

Predisiposisi : malnutrisi, luka besar terbuka, iskemia saluran pencernaan (GI), imunosupresi.

Interaksi host – toxin merangsang aktivitas komplemen systemic – perubahan organ mikrosirkulaisi, permiabilitas kapiler meningkat, injury sel, peningkatan metabolisme sel

Tanda – tanda shock secara umum :

1.      Keadaan umum lemah.

2.      Perfusi : kulit pucat, dingin, basah

3.      Takikardi

4.      Vena perifer tidak tampak

5.      Tekanan darah menurun, sistolik kurang dari 90 mmHg atau turun lebih dari 50 mmHg dari tekanan semula.

6.      Hiperventilasi.

7.      Sianosis perifer.

8.      Gelisah, kesadaran menurun

9.      Produksi urine menurun

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Fluid volume deficit related to blood loss.
2. Decrease cardiac output related to decrease venous return
3. Altered thought process related to decrease cerebral perfusion.

PERENCANAAN

1.       Fluid volume deficit :

a.       Terapi intravena (sesuai jenis shock) :

 Kristaloid (untuk mengembalikan cairan elektrolit) : RL, ringer Acetat, Normosal

b.       Kolloid (untuk mengembalikan volume plasma dan mengembalikan tekanan osmotic)  : WB, PRC, plasma (plasmanat, dekstran, dll).

2.       Decrease Cardiac Output

Tujuan intervensi :

1. Meningkatkan cairan vaskuler.
2. Mendukung mekanisme kompensasi klien.
3. Mencegah komplikasi iskemia.

Therapi obat :

1. Meningkatkan venous return.
2. Memperbaiki kontraksi miokard.
3. Menjamin perfusi miokard yang adekuat :

-          Vasoconstrictor agent : Dopamin, Epinephrine, NE, Vasopressin

-          Agen yang meningkatkan kontraksi mokard : Dobutamin, Epinephrine, Iso proterenol.

-          Agen yang menambah perfusi miokard : Nitrogilserin, Nitropruside, Isosorbid dinitrat

Therapi Oksigen.

SHOCK PERDARAHAN DAN THERAPI HEMODILUSI

Transportasi oksigen dilakukan dengan 3 (tiga) mekanisme (Preszma 1987, Abram, 1993)

a.       Sistem pernapasan.

b.      Sistem sirkulasi.

c.       Sistem Oksihemoglobin (O2Hb) dalam eritrosit dan transport ke sel jaringan.

1.       Sistem Pernapasan.

Pada perdarahan dan shock terjadi hipoxia stagnant : gangguan hipoxia anemic. Kadar oksigen dalam darah arterial (CaO2 ) mnurut rumus Nunn – Freeman adalah :

      CaO2        =  (Hb X saturasi O2  X  1,34)  +  (PO2 X  0,003)

                            dengan harga normal akan didapat :

                  =  (15  X  100%  X  1,34)  +  (100  X  0,003)

                  =  20,1  +  0,3      =  20,4 ml/100 ml darah

                            penggunaan klinik unsure (PO2  X  0,0003) diabaikan karena relatif kecil.

2.       Sistem Sirkulasi.

–   Pada EBV yang beredar 65 – 75 ml/Kg

–   Perdarahan 5 – 15 ml/Kg (20%) terjadi kompensasi : Tachicardi, kekuatan kontraksi miocard, vasokonstriksi di arterial dan vena. Vasokonstriksi berupaya mempertahankan  tekanan perfusi untuk otak dan jantung sehingga jantung bekerja lebih berat mengatasi SVR

Hubungan antara CO, frekwensi denyut dan stroke Volume (SV)

            CO = F x SV

SV dipengaruhi oleh EOV – C – SVR.

Available O₂ = CO x C_aO₂

–   Dalam keadaan normal (Hb. 15 g/dl, S_aO₂ = 100 %, CO = 5 Liter

Oksigen tersedia = 50 x 15 x 1 x 1,34 = 1005 ml/mnt

–   Perdarahan ( Cardiac Ouput = 3 Liter)

Oksigen tersedia = 30 x 15 x 1 x 1,34  = 600 ml/mnt

–   Hemodilusi         = 50 x 10 x 1,34   = 670 ml/mnt

Compensasi       = 75 x 10 x 1,34  = 1005 ml/mnt

Kompensasi hanya mungkin dalam keadaan normovolemia

Tanda dan gejala :

Perfusi	Hangat	pucat	Dingin	Basah
EBL		15 %	30 %	40 %
Nadi	80	100	>120	>140
T. Sistol	120	100	< 90	<70
Hilang		600	1200	2100
Infuse		1 – 2 L	2 – 4 L	4-6 L